Иммунотерапия рака на базе CRISPR прошла первую фазу клинических испытаний

Южноамериканские ученые признали неопасной иммунотерапию 2-ух видов рака, миеломы и саркомы, которая базирована на использовании пользующегося популярностью геномного редактора CRISPR/Cas9. О результатах первых испытаний на 3-х добровольцах поведала пресс-служба Пенсильванского института.

«Мы пробовали ответить на три вопросца — можно ли редактировать геномы Т-клеток схожим методом, будут ли они жизнестойкими и неопасными для пациентов. 1-ые результаты наших опытов демонстрируют, что на все три вопросца мы получили утвердительный ответ», — откомментировал один из создателей работы, иммунолог Эдвард Штадтмауэр.

Способ генетического редактирования CRISPR/Cas9 открыли семь годов назад сходу три группы генетиков, которые на данный момент оспаривают первенство в отношении этого открытия. С того времени способ пережил несколько модернизаций, которые разрешают ученым употреблять его для точечного редактирования генома практически со стопроцентной точностью.

Один из более многообещающих вариантов использования CRISPR/Cas9 — починка систем самоуничтожения в раковых клеточках. «Поломка» этих систем почаще всего становится предпосылкой того, что опухоль (патологический процесс, представленный новообразованной тканью) возникает и начинает бесконтрольно плодиться. Не считая того, ученые издавна пробуют приспособить его, чтоб учить иммунитет распознавать раковые клеточки, также активнее биться с ними.

1-ые опыты такового рода начали проводить китайские ученые на мышах три года вспять. Тогда спецы удачно перепрограммировали Т-клетки, основных «дирижеров» иммунной системы, отключив ген PD-1, который ограничивал их злость. Не так давно китайские спецы проявили, что она относительно неопасна для людей, которые мучаются от рака легких.

Генетический скальпель для рака

Штадтмауэр и его коллеги достигнули подобных результатов, используя CRISPR/Cas9 для того, чтоб удалить сходу три гена, включая PD-1, и вставки новейшей последовательности ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов), которая помогает Т-клеткам распознавать опухолевые тельца. Как разъясняют ученые, подобные модификации генома обучили иммунные тельца биться сходу с 2-мя видами опухолей — миеломой, раком костного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека), и саркомой, новообразованиями из клеток соединительной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология).

Проверив, как эта методика работает на звериных, исследователи получили разрешение проводить клинические тесты. В их участвовали три добровольца, у каких диагностировали подобные формы рака. Эти опыты, как отмечает Штадтмауэр, стали первыми тестами CRISPR-иммунотерапии, проведенными на местности США (Соединённые Штаты Америки — государство в Северной Америке).

Первую фазу этих тестов провели для того, чтоб проверить, как эта форма иммунотерапии неопасна. Для этого ученые извлекли Т-клетки из кровотока (тока внутренней среды организма) пациентов, видоизменили их ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов), размножили и ввели в организм добровольцев. Как проявили следующие наблюдения, иммунные тельца прижились и начали без помощи других делиться и участвовать в жизнедеятельности организма.

С иной стороны, ни в каком случае ученые пока не зафиксировали никаких видимых улучшений. Это быть может соединено как с тем, что биологи ввели маленькое количество клеток в тело пациентов, так и с ошибками при редактировании генома.

В наиблежайшее время Штадтмауэр и его коллеги планируют провести новейшие, наиболее долгие и масштабные опыты. А именно, биологи планируют проверить несколько различных вариантов редактирования геномов Т-клеток и их ввода в организм.

Статья размещена на веб-сайте Пенсильванского института
Источник: ИТАР-ТАСС

Оставьте ответ

Ваш электронный адрес не будет опубликован.